Bilan thyroïdien: quelles analyses sanguines et urinaires réaliser ?

Part 2 : les cofacteurs

Nous voilà dans la deuxième partie de cet article dédié aux bilan sanguins thyroïdiens, essentiels pour les suivis endocriniens sur du long terme, que ce soit pour adapter le traitement avec votre médecin, ou pour améliorer votre hygiène de vie en général lorsqu’une symptomatique devient trop handicapante.

Vous retrouvez la première partie dédiée aux hormones et anticorps ici.

Aujourd’hui je vous parle des cofacteurs : kesako ?

Un cofacteur est une substance chimique non protéique qui est nécessaire à l’activité biologique d’une enzyme. Les enzymes, qui sont des protéines, jouent un rôle crucial dans de nombreuses réactions biochimiques du corps. Cependant, certaines enzymes ne peuvent fonctionner correctement sans la présence de ces cofacteurs. Les cofacteurs peuvent être des ions métalliques (comme le zinc, le magnésium, ou le fer) ou des molécules organiques (comme les vitamines). Les cofacteurs aident à stabiliser la structure de l’enzyme, à faciliter les réactions chimiques, ou à participer directement à la catalyse.

Les cofacteurs du fonctionnement de la thyroïde

La fonction thyroïdienne, y compris la synthèse et la conversion des hormones thyroïdiennes, dépend de plusieurs cofacteurs, qui peuvent être mesurés dans les analyses sanguines. Voici quelques cofacteurs clés à mesurer absolument dans vos bilans sanguins. Il est très courant de détecter des carences en iode, en zinc ou encore des anémies lors des suivis hypothyroïdie et Hashimoto. Pour les suivis auto-immuns incluant Basedow, on remarque très souvent des carences en vit D, car elle module le système immunitaire…

  1. Iode :
    • Rôle : L’iode est un composant essentiel des hormones thyroïdiennes T3 (triiodothyronine) et T4 (thyroxine). La thyroïde utilise l’iode pour synthétiser ces hormones.
    • Analyse sanguine et urinaire : Le taux d’iode peut être mesuré pour évaluer une éventuelle carence, qui peut entraîner une hypothyroïdie.
  2. Fer (mesuré via la ferritine, le taux d’hémoglobine, le fer sérique et la transferrine) :
    • Rôle : Le fer est un cofacteur de la thyroïdine peroxydase (TPO), une enzyme qui catalyse l’iodation des résidus de tyrosine sur la thyroglobuline, étape clé dans la production des hormones thyroïdiennes.
    • Analyse sanguine : Une carence en fer, souvent indiquée par des niveaux faibles de ferritine, peut entraîner une diminution de la production d’hormones thyroïdiennes et exacerber une hypothyroïdie.
  3. Sélénium :
    • Rôle : Le sélénium est un cofacteur essentiel pour les enzymes désiodases, qui convertissent la T4 (hormone relativement inactive) en T3 (hormone active) dans les tissus périphériques. Il est également crucial pour le fonctionnement des antioxydants, comme la glutathion peroxydase, qui protège la thyroïde contre les dommages oxydatifs.
    • Analyse sanguine : Bien que le dosage du sélénium ne soit pas systématique dans tous les bilans thyroïdiens, une carence en sélénium peut affecter la conversion de la T4 en T3 et compromettre la fonction thyroïdienne.
  4. Zinc :
    • Rôle : Le zinc est impliqué dans la synthèse des hormones thyroïdiennes, ainsi que dans la conversion de la T4 en T3. Il joue aussi un rôle dans la régulation de la TSH (hormone stimulant la thyroïde).
    • Analyse sanguine : Un déficit en zinc peut entraîner une hypothyroïdie ou aggraver des troubles thyroïdiens existants.
  5. Vitamine D :
    • Rôle : La vitamine D, bien qu’indirectement, soutient la fonction thyroïdienne. Elle module le système immunitaire et pourrait jouer un rôle dans la prévention des maladies thyroïdiennes auto-immunes comme la thyroïdite d’Hashimoto.
    • Analyse sanguine : Des niveaux bas de vitamine D sont couramment observés chez les personnes atteintes de maladies thyroïdiennes auto-immunes.
  6. Vitamine B12 :
    • Rôle : Bien que la vitamine B12 ne soit pas un cofacteur direct pour la fonction thyroïdienne, une carence en B12 est fréquente chez les patients atteints de maladies thyroïdiennes auto-immunes, et elle est importante pour la production d’énergie et la fonction nerveuse.
    • Analyse sanguine : Les niveaux de B12 sont souvent vérifiés chez les patients hypothyroïdiens pour détecter une éventuelle carence.
  1. Magnésium :
  • Rôle : Le magnésium est un cofacteur crucial pour la conversion de la T4 (thyroxine) en T3 (triiodothyronine), la forme active des hormones thyroïdiennes. Il participe également au métabolisme énergétique, à la fonction nerveuse, et à la régulation du stress, tous importants pour le bon fonctionnement thyroïdien.
  • Analyse sanguine : Une carence en magnésium peut exacerber les symptômes de l’hypothyroïdie et de l’hyperthyroïdie, tels que la fatigue, la nervosité, et les troubles musculaires. Des niveaux optimaux de magnésium sont nécessaires pour soutenir la fonction thyroïdienne globale.

Alors maintenant, allons plus loin dans l’analyse de chacun des cofacteurs, car j’entends très souvent « Ah mais c’est inutile de mesurer tel cofacteur »… OK, let’s go :

Le fonctionnement de l’iode en tant que cofacteur du fonctionnement thyroïdien

L’iode est un oligo-élément essentiel au bon fonctionnement de la glande thyroïde. Il joue un rôle central dans la synthèse des hormones thyroïdiennes, notamment la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). Voici comment l’iode intervient dans le processus :

  1. Absorption de l’iode :
    • L’iode est absorbé par l’intestin à partir de l’alimentation. Une fois dans le sang, il est capté par la glande thyroïde grâce à un transporteur spécialisé, le symporteur sodium/iode (NIS).
  2. Synthèse des hormones thyroïdiennes :
    • L’iode capté par la thyroïde est incorporé dans la thyroglobuline, une protéine produite par les cellules folliculaires de la thyroïde.
    • Sous l’action de l’enzyme thyroïdine peroxydase (TPO), l’iode est oxydé et lié à la thyroglobuline pour former des résidus de monoiodotyrosine (MIT) et de diiodotyrosine (DIT).
    • Ces résidus sont ensuite combinés pour former la T3 (une molécule de MIT et une de DIT) et la T4 (deux molécules de DIT). La T4 est la principale hormone produite, mais elle est relativement inactive et doit être convertie en T3 dans les tissus périphériques pour devenir biologiquement active.
  3. Libération des hormones :
    • Les hormones thyroïdiennes, une fois synthétisées, sont stockées dans la glande thyroïde sous forme liée à la thyroglobuline. Elles sont libérées dans le sang lorsqu’elles sont nécessaires, en réponse à la TSH (hormone stimulant la thyroïde).

Taux idéaux d’iode lors des prises de sang

Les taux d’iode sont généralement évalués via la concentration d’iode urinaire (iodurie 24h), qui reflète l’apport récent en iode. Les valeurs normales sont les suivantes :

  • Carence sévère : < 20 µg/L
  • Carence modérée : 20-49 µg/L
  • Carence légère : 50-99 µg/L
  • Apport adéquat : 100-199 µg/L
  • Apport excessif : ≥ 300 µg/L

Dans le contexte clinique, les taux urinaires d’iode dans une population peuvent être utilisés pour évaluer l’adéquation de l’apport en iode, mais une valeur unique d’iode urinaire est moins informative pour un individu en raison de la variabilité diurne. L’évaluation de l’iode sanguin est moins courante mais peut être réalisée dans certains cas spécifiques.

Impact d’une carence en iode sur les pathologies thyroïdiennes

Hypothyroïdie (par exemple, Hashimoto)

  • Aggravation de l’hypothyroïdie :
    • Dans l’hypothyroïdie, en particulier dans la thyroïdite d’Hashimoto, la production d’hormones thyroïdiennes est déjà compromise par la destruction auto-immune de la glande thyroïde. Une carence en iode exacerbe cette situation car elle réduit la disponibilité de l’iode nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes. Cela peut conduire à une diminution encore plus marquée de la production de T3 et de T4, aggravant les symptômes de l’hypothyroïdie (fatigue, prise de poids, dépression, etc.).
    • De plus, un faible apport en iode peut induire une augmentation compensatoire de la TSH, ce qui peut aggraver l’inflammation thyroïdienne déjà présente dans Hashimoto.

Hyperthyroïdie (par exemple, Basedow)

  • Effet paradoxal sur l’hyperthyroïdie :
    • Dans la maladie de Basedow (ou Graves), qui est caractérisée par une hyperstimulation de la thyroïde par des anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH (TRAb), l’apport en iode peut avoir un effet paradoxal. En effet, un apport trop élevé en iode peut parfois induire une aggravation de l’hyperthyroïdie (effet de Jod-Basedow), en particulier chez les individus avec un goitre multinodulaire toxique ou une maladie de Basedow. Cependant, une carence en iode dans ce contexte n’est pas souhaitable car elle peut, de manière contre-intuitive, entraîner une augmentation de la capture de l’iode par la thyroïde hyperactive, exacerbant ainsi la production hormonale.
    • En revanche, une faible quantité d’iode peut, dans certains cas, avoir un effet modérateur sur la thyroïde hyperactive en réduisant légèrement la production d’hormones, mais cela ne constitue pas une solution thérapeutique.

Carence en iode et risque de goitre

  • Goitre :
    • Un apport insuffisant en iode peut provoquer un goitre, une hypertrophie de la glande thyroïde. Cette hypertrophie est une réponse compensatoire de la thyroïde pour capturer plus d’iode disponible et produire suffisamment d’hormones thyroïdiennes. Cependant, le goitre peut apparaître à la fois dans les cas d’hypothyroïdie et d’hyperthyroïdie, aggravant les deux conditions en raison de la perturbation de la fonction thyroïdienne.

Conclusion : Complémentation en iode

  • Hypothyroïdie : En cas d’hypothyroïdie, notamment due à la thyroïdite d’Hashimoto, une supplémentation en iode doit être envisagée avec précaution. Un apport modéré peut être bénéfique pour corriger la carence, mais un excès peut parfois exacerber l’auto-immunité. Le suivi médical est essentiel pour ajuster la supplémentation.
  • Hyperthyroïdie : Dans la maladie de Basedow, la supplémentation en iode est généralement déconseillée car elle peut aggraver l’hyperthyroïdie. Il est crucial de traiter la cause sous-jacente de l’hyperthyroïdie plutôt que de se concentrer uniquement sur l’apport en iode.

La gestion de l’iode dans les pathologies thyroïdiennes doit donc être personnalisée et encadrée par un professionnel de santé.

Fonctionnement du fer en tant que cofacteur du fonctionnement thyroïdien

Le fer est un oligo-élément essentiel pour de nombreuses fonctions biologiques, y compris le fonctionnement de la glande thyroïde. Son rôle dans la thyroïde est principalement lié à l’enzyme thyroïdine peroxydase (TPO), une enzyme clé dans la synthèse des hormones thyroïdiennes.

  1. Rôle du fer dans la synthèse des hormones thyroïdiennes :
    • Thyroïdine peroxydase (TPO) : Cette enzyme, qui dépend du fer pour son activité, catalyse deux réactions critiques dans la synthèse des hormones thyroïdiennes :
      • Oxydation de l’iode : Le fer est nécessaire pour que la TPO puisse oxyder l’iode, une étape préalable à l’incorporation de l’iode dans la thyroglobuline.
      • Couplage de l’iode à la thyroglobuline : La TPO, avec le fer comme cofacteur, facilite l’iodation des résidus de tyrosine sur la thyroglobuline pour former des monoiodotyrosines (MIT) et des diiodotyrosines (DIT), qui sont ensuite couplées pour former la T3 et la T4.
    • Une carence en fer peut réduire l’activité de la TPO, entraînant une diminution de la production de T3 et T4, les hormones cruciales pour la régulation du métabolisme et d’autres fonctions corporelles.

Taux idéaux de fer lors des prises de sang

Pour évaluer l’état du fer dans l’organisme, plusieurs paramètres sanguins sont généralement mesurés:

  1. Ferritine (indicateur des réserves de fer) :
    • Valeurs normales :
      • Femmes : 20-200 ng/mL
      • Hommes : 30-300 ng/mL
    • Idéal : Les valeurs idéales pour un fonctionnement thyroïdien optimal se situent généralement dans la partie supérieure de la normale, soit autour de 70-100 ng/mL pour les femmes, et 100-150 ng/mL pour les hommes.
  2. Fer sérique (concentration de fer dans le sang) :
    • Valeurs normales :
      • 60-170 µg/dL (10.7-30.4 µmol/L)
  3. Capacité totale de fixation du fer (CTFF) et saturation de la transferrine :
    • CTFF : 240-450 µg/dL
    • Saturation de la transferrine : 20-50%
    • La saturation de la transferrine reflète la quantité de fer liée à la transferrine par rapport à la capacité totale de transport du fer. Une saturation inférieure à 20% peut indiquer une carence en fer.

Impact d’une carence en fer sur les pathologies thyroïdiennes

Hypothyroïdie (par exemple, Hashimoto)

  • Aggravation de l’hypothyroïdie :
    • Diminution de la production hormonale : Une carence en fer réduit l’activité de la TPO, diminuant la synthèse des hormones thyroïdiennes (T3 et T4). Cela peut aggraver l’hypothyroïdie, en particulier dans la thyroïdite de Hashimoto, où la production hormonale est déjà compromise par une attaque auto-immune.
    • Symptômes aggravés : Les symptômes d’hypothyroïdie, tels que la fatigue, la faiblesse, et la baisse de la température corporelle, peuvent être exacerbés par l’anémie ferriprive qui souvent accompagne une carence en fer.
    • Dysfonction immunitaire : Le fer est important pour une réponse immunitaire efficace. Une carence peut affaiblir davantage le système immunitaire, aggravant la réponse auto-immune dans la thyroïdite de Hashimoto.

Hyperthyroïdie (par exemple, Basedow)

  • Détérioration possible de l’état général :
    • Fatigue accrue : Bien que l’hyperthyroïdie entraîne généralement une augmentation du métabolisme, une carence en fer peut induire une anémie, ce qui peut paradoxalement entraîner une fatigue sévère, même chez les personnes en hyperthyroïdie.
    • Impact sur le traitement : L’anémie ferriprive peut compliquer la gestion de l’hyperthyroïdie. Par exemple, l’hyperthyroïdie augmente le turnover érythrocytaire (destruction des globules rouges), et si le fer est déjà bas, cela peut aggraver l’anémie.

Carence en fer et anémie dans les pathologies thyroïdiennes

  • Anémie et fonction thyroïdienne :
    • L’anémie ferriprive peut influencer la conversion de la T4 en T3. Une carence en fer peut perturber l’équilibre hormonal et exacerber les symptômes, qu’il s’agisse d’hypothyroïdie ou d’hyperthyroïdie.
    • En plus, l’anémie peut aussi affecter la circulation sanguine, ce qui peut réduire l’efficacité de la distribution des hormones thyroïdiennes dans tout le corps.

Complémentation en fer

  • Hypothyroïdie : Dans les cas d’hypothyroïdie, une supplémentation en fer est souvent nécessaire si une carence est identifiée. Les formes recommandées sont généralement le fer bisglycinate et le fer lisposomal, car ils sont mieux absorbés par l’organisme, avec moins d’effets secondaires.
  • Hyperthyroïdie : Dans l’hyperthyroïdie, la gestion du fer est tout aussi importante. Une supplémentation peut être indiquée pour corriger l’anémie et améliorer l’état général, tout en évitant des doses excessives qui pourraient exacerber l’oxydation due à l’hyperthyroïdie.
  • Posologie : La posologie typique varie entre 100 à 200 mg de fer élémentaire par jour, souvent répartis en plusieurs prises pour maximiser l’absorption et minimiser les effets secondaires gastro-intestinaux. Le traitement dure généralement plusieurs mois, jusqu’à ce que les réserves de fer (ferritine) soient reconstituées.
globules rouges fer

Fonctionnement du sélénium en tant que cofacteur du fonctionnement thyroïdien

Le sélénium est un oligo-élément essentiel au bon fonctionnement de la glande thyroïde, car il joue un rôle crucial dans la protection de cette glande et la régulation de la production des hormones thyroïdiennes.

  1. Rôle du sélénium dans la thyroïde :
    • Enzymes sélénoprotéines : Le sélénium est incorporé dans plusieurs enzymes, appelées sélénoprotéines, qui sont vitales pour la santé thyroïdienne.
      • Glutathion peroxydase (GPx) et Thiorédoxine réductase (TRx) : Ces enzymes protègent la thyroïde contre le stress oxydatif en neutralisant les peroxydes et autres radicaux libres qui sont produits en grande quantité lors de la synthèse des hormones thyroïdiennes. Cette protection est essentielle pour prévenir les dommages cellulaires et l’inflammation dans la thyroïde.
      • Iodothyronine désiodases (DIO) : Ce sont des enzymes qui catalysent la conversion de la thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3), la forme biologiquement active de l’hormone thyroïdienne. DIO1 et DIO2 convertissent la T4 en T3, tandis que DIO3 désactive la T3 en la convertissant en T3 reverse (rT3), une forme inactive.
    • Métabolisme des hormones thyroïdiennes : Le sélénium assure un équilibre dans la conversion et l’inactivation des hormones thyroïdiennes, garantissant que le corps dispose de niveaux adéquats de T3 active pour ses besoins métaboliques.

Taux idéaux de sélénium lors des prises de sang

  • Taux sérique de sélénium :
    • Valeurs normales : 70-150 µg/L
    • Idéal : Pour un fonctionnement optimal de la thyroïde, il est souvent recommandé d’avoir des niveaux de sélénium dans la partie supérieure de la normale, soit autour de 100-140 µg/L.

Impact d’une carence en sélénium sur les pathologies thyroïdiennes

Hypothyroïdie (par exemple, Hashimoto)

  • Aggravation de l’hypothyroïdie :
    • Conversion réduite de T4 en T3 : Une carence en sélénium diminue l’activité des iodothyronine désiodases, ce qui peut réduire la conversion de T4 en T3 active. Cela peut exacerber les symptômes de l’hypothyroïdie, comme la fatigue, la prise de poids, et la dépression.
    • Augmentation du stress oxydatif : Une carence en sélénium diminue l’activité des enzymes antioxydantes comme la glutathion peroxydase, augmentant le stress oxydatif dans la glande thyroïde. Ce stress peut aggraver l’inflammation et la destruction des tissus thyroïdiens, caractéristiques de la thyroïdite d’Hashimoto.
    • Réduction de la fonction immunitaire : Le sélénium joue également un rôle dans le maintien d’une réponse immunitaire équilibrée. Une carence peut perturber l’équilibre immunitaire, aggravant les attaques auto-immunes contre la thyroïde.

Hyperthyroïdie (par exemple, Basedow)

  • Impact sur l’hyperthyroïdie :
    • Protection contre le stress oxydatif : Dans l’hyperthyroïdie, la production excessive d’hormones thyroïdiennes augmente le stress oxydatif dans la glande thyroïde. Le sélénium, via les enzymes antioxydantes, protège contre ces dommages. Une carence en sélénium peut donc aggraver les dommages thyroïdiens induits par le stress oxydatif.
    • Régulation de la conversion hormonale : Une carence en sélénium peut déséquilibrer la conversion hormonale, potentiellement exacerbant les symptômes de l’hyperthyroïdie si la conversion de T4 en T3 est mal régulée. De plus, l’incapacité à désactiver correctement la T3 peut prolonger ou aggraver les symptômes.

Conclusion : Complémentation en sélénium

  • Hypothyroïdie : En cas d’hypothyroïdie, notamment dans la thyroïdite d’Hashimoto, la supplémentation en sélénium (généralement 200 µg/jour de sélénométhionine) peut être bénéfique pour réduire les niveaux d’anticorps antithyroïdiens et soutenir la conversion de T4 en T3.
  • Hyperthyroïdie : Dans la maladie de Basedow, une supplémentation en sélénium peut aider à moduler le stress oxydatif et potentiellement réduire certains symptômes. Cependant, elle doit être réalisée sous surveillance médicale pour éviter des excès de sélénium, qui pourraient être toxiques.
  • Posologie : Une supplémentation typique en sélénium se situe entre 100 et 200 µg par jour. Il est important de ne pas dépasser ces doses, car un excès de sélénium peut être toxique et entraîner des effets indésirables graves (sélénose).

Fonctionnement du zinc en tant que cofacteur du fonctionnement thyroïdien

Le zinc est un oligo-élément essentiel pour de nombreuses fonctions biologiques, y compris le fonctionnement de la glande thyroïde. Il intervient dans la synthèse, la régulation et l’action des hormones thyroïdiennes.

  1. Rôle du zinc dans la thyroïde :
    • Synthèse des hormones thyroïdiennes : Le zinc est nécessaire pour l’activité de plusieurs enzymes impliquées dans la synthèse des hormones thyroïdiennes, y compris la conversion de la T4 (thyroxine) en T3 (triiodothyronine), la forme biologiquement active de l’hormone.
    • Régulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien : Le zinc joue un rôle dans la régulation de l’hormone de libération de la thyrotropine (TRH) par l’hypothalamus et de la TSH (thyréostimuline) par l’hypophyse. Ces hormones sont essentielles pour la régulation de la production des hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde.
    • Action des récepteurs hormonaux : Le zinc est également impliqué dans la transcription des récepteurs des hormones thyroïdiennes. Ces récepteurs permettent aux hormones thyroïdiennes d’exercer leurs effets sur les cellules cibles. Sans zinc, la liaison des hormones thyroïdiennes à leurs récepteurs est moins efficace, ce qui peut réduire l’effet des hormones sur le métabolisme.

Taux idéaux de zinc lors des prises de sang

  • Zinc sérique :
    • Valeurs normales : 70-120 µg/dL
    • Idéal : Pour assurer un bon fonctionnement thyroïdien, des niveaux de zinc proches de 100 µg/dL sont généralement considérés comme optimaux.

Impact d’une carence en zinc sur les pathologies thyroïdiennes

Hypothyroïdie (par exemple, Hashimoto)

  • Aggravation de l’hypothyroïdie :
    • Synthèse réduite des hormones : Une carence en zinc peut entraîner une réduction de la conversion de T4 en T3, diminuant ainsi les niveaux de T3 active et exacerbant les symptômes de l’hypothyroïdie, tels que la fatigue, la prise de poids, et la dépression.
    • Dysrégulation hormonale : Un manque de zinc peut perturber la sécrétion de TRH et de TSH, ce qui peut déséquilibrer la régulation des hormones thyroïdiennes, aggravant ainsi l’hypothyroïdie.
    • Effets sur le système immunitaire : Le zinc est essentiel pour un système immunitaire sain. Une carence peut entraîner une réponse immunitaire moins efficace, ce qui peut aggraver la réponse auto-immune dans la thyroïdite d’Hashimoto.

Hyperthyroïdie (par exemple, Basedow)

  • Impact sur l’hyperthyroïdie :
    • Effets sur la régulation hormonale : Dans le contexte de l’hyperthyroïdie, une carence en zinc peut perturber davantage la régulation de la TRH et de la TSH, ce qui peut potentiellement exacerber l’hyperfonctionnement de la thyroïde.
    • Stress oxydatif : L’hyperthyroïdie augmente le métabolisme, ce qui peut accentuer le stress oxydatif. Le zinc, en tant qu’antioxydant, aide à atténuer ce stress. Une carence en zinc pourrait donc aggraver les effets délétères de l’hyperthyroïdie sur les tissus.
    • Symptômes aggravés : Les symptômes de l’hyperthyroïdie, comme la perte de poids rapide et les palpitations, peuvent être exacerbés par un manque de zinc, car le zinc est impliqué dans la régulation du métabolisme énergétique.

Zinc et réponse auto-immune

  • Thyroïdite d’Hashimoto : Une carence en zinc peut aggraver l’auto-immunité en perturbant la régulation immunitaire. Le zinc est nécessaire pour maintenir l’équilibre des lymphocytes Th1/Th2, un déséquilibre pouvant favoriser l’inflammation auto-immune. En conséquence, une carence en zinc peut exacerber la destruction thyroïdienne dans la thyroïdite d’Hashimoto.
  • Maladie de Basedow : De même, dans la maladie de Basedow, le zinc peut aider à moduler la réponse immunitaire excessive. Un manque de zinc peut potentiellement aggraver les symptômes auto-immuns, y compris l’ophtalmopathie de Graves.

Conclusion : Complémentation en zinc

  • Hypothyroïdie : Pour les patients en hypothyroïdie, en particulier ceux atteints de thyroïdite d’Hashimoto, une supplémentation en zinc peut être bénéfique pour soutenir la conversion de T4 en T3 et moduler la réponse immunitaire. Les doses couramment utilisées varient entre 10 à 15 mg par jour, généralement sous forme de bisglycinate de zinc, de picolinate de zinc ou de citrate de zinc.
  • Hyperthyroïdie : Pour les patients en hyperthyroïdie, une supplémentation en zinc peut aider à atténuer le stress oxydatif et à réguler la fonction immunitaire. Cependant, il est important de surveiller les doses pour éviter tout excès, qui pourrait interférer avec d’autres minéraux comme le cuivre.

Fonctionnement de la vitamine D en tant que cofacteur du fonctionnement thyroïdien

La vitamine D, bien connue pour son rôle dans la régulation du calcium et la santé osseuse, joue également un rôle important dans la modulation du système immunitaire et le bon fonctionnement de la glande thyroïde.

  1. Rôle de la vitamine D dans la thyroïde :
    • Modulation du système immunitaire : La vitamine D influence la réponse immunitaire en modulant l’activité des lymphocytes T régulateurs, ce qui aide à prévenir les réactions auto-immunes. Elle joue un rôle clé dans la réduction de l’inflammation et dans la protection des tissus contre les dommages causés par des maladies auto-immunes comme la thyroïdite d’Hashimoto ou la maladie de Basedow.
    • Expression des récepteurs de la vitamine D (VDR) : La thyroïde exprime des récepteurs de la vitamine D, ce qui signifie que cette vitamine peut directement affecter les cellules thyroïdiennes. Le bon fonctionnement de ces récepteurs est crucial pour la régulation des hormones thyroïdiennes et pour prévenir l’inflammation dans la glande.
    • Impact sur la fonction thyroïdienne : La vitamine D peut influencer la production et la régulation des hormones thyroïdiennes en agissant sur l’expression des gènes impliqués dans la synthèse des hormones thyroïdiennes.

Taux idéaux de vitamine D lors des prises de sang

  • Vitamine D sérique (25-hydroxyvitamine D ou 25(OH)D) :
    • Valeurs normales : 30-50 ng/mL (75-125 nmol/L)
    • Idéal : Pour un fonctionnement optimal du système immunitaire et de la thyroïde, des niveaux de vitamine D autour de 40-60 ng/mL (100-150 nmol/L) sont souvent recommandés.

Impact d’une carence en vitamine D sur les pathologies thyroïdiennes

Hypothyroïdie (par exemple, Hashimoto)

  • Aggravation de l’hypothyroïdie :
    • Dysrégulation immunitaire : Une carence en vitamine D peut entraîner une dysrégulation du système immunitaire, augmentant le risque de développement ou d’aggravation de maladies auto-immunes comme la thyroïdite d’Hashimoto. Cette carence pourrait favoriser l’attaque auto-immune contre la glande thyroïde, exacerbant l’inflammation et la destruction des tissus thyroïdiens.
    • Inflammation accrue : L’absence de vitamine D en quantité suffisante peut favoriser un état pro-inflammatoire, rendant la gestion des maladies auto-immunes plus difficile et intensifiant les symptômes de l’hypothyroïdie.
    • Synthèse hormonale réduite : Une faible vitamine D pourrait indirectement affecter la capacité de la thyroïde à synthétiser les hormones thyroïdiennes, exacerbant ainsi les symptômes de l’hypothyroïdie.

Hyperthyroïdie (par exemple, Basedow)

  • Impact sur l’hyperthyroïdie :
    • Modulation immunitaire : Dans le contexte de la maladie de Basedow, une carence en vitamine D peut aggraver l’auto-immunité en réduisant la fonction des lymphocytes T régulateurs, qui sont responsables du contrôle de la réponse immunitaire. Cela peut mener à une augmentation des auto-anticorps, tels que les anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAb), exacerbant l’hyperthyroïdie.
    • Réponse inflammatoire : Comme pour l’hypothyroïdie, une faible vitamine D pourrait exacerber l’inflammation associée à l’hyperthyroïdie, augmentant le risque de complications et aggravant les symptômes de la maladie.

Vitamine D et réponse auto-immune

  • Thyroïdite d’Hashimoto : Une carence en vitamine D est fréquemment observée chez les patients atteints de thyroïdite d’Hashimoto, des niveaux adéquats de vitamine D peuvent réduire les niveaux d’anticorps antithyroïdiens, tels que les anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO).
  • Maladie de Basedow : De même, la vitamine D pourrait jouer un rôle dans la modulation des réponses immunitaires exacerbées, typiques de la maladie de Basedow. Une supplémentation adéquate pourrait aider à réduire les niveaux d’anticorps anti-récepteurs de la TSH, bien que l’effet exact varie d’un individu à l’autre.

Conclusion : Complémentation en vitamine D

  • Hypothyroïdie : Chez les patients en hypothyroïdie, en particulier ceux atteints de thyroïdite d’Hashimoto, une supplémentation en vitamine D peut être bénéfique pour moduler la réponse immunitaire et réduire l’inflammation. Les doses de vitamine D varient, mais un apport de 2000 à 4000 UI par jour est souvent recommandé, sous surveillance médicale, pour atteindre des niveaux optimaux dans le sang. Si la carence est sévère, il faudra complémenter à raison de 10.000 UI/jour pendant au moins 15j. Il faudra veiller à choisir une vitamine D liposoluble (pour rappel la vit D est en fait une hormone issue du cholestérol).
  • Hyperthyroïdie : Pour les patients en hyperthyroïdie, une supplémentation en vitamine D peut également aider à atténuer les réponses immunitaires et inflammatoires. Comme avec l’hypothyroïdie, les niveaux doivent être surveillés régulièrement pour ajuster la dose si nécessaire. Un suivi médical est nécessaire.

Fonctionnement de la vitamine B12 en tant que cofacteur du fonctionnement thyroïdien

La vitamine B12 (cobalamine) est une vitamine hydrosoluble essentielle pour de nombreux processus biologiques, y compris la synthèse de l’ADN, la production de globules rouges, et le maintien de la santé neurologique. Bien que son rôle direct dans la fonction thyroïdienne soit moins évident que celui d’autres nutriments comme l’iode ou le sélénium, la vitamine B12 est néanmoins importante pour la santé globale, y compris pour le bon fonctionnement de la thyroïde.

Rôle de la vitamine B12 dans la fonction thyroïdienne :

  • Métabolisme énergétique : La vitamine B12 est essentielle pour le métabolisme énergétique en participant à la conversion des glucides en glucose, la principale source d’énergie de l’organisme. Cette fonction est cruciale, car les hormones thyroïdiennes régulent aussi le métabolisme énergétique. Un déficit en B12 peut entraîner une fatigue chronique, souvent présente dans les troubles thyroïdiens.
  • Système nerveux : La vitamine B12 est essentielle pour la santé du système nerveux, en particulier pour la myélinisation des nerfs. Les hormones thyroïdiennes ont également un rôle dans la régulation du système nerveux. Un manque de B12 peut aggraver les symptômes neurologiques associés à l’hypothyroïdie ou à l’hyperthyroïdie, comme les troubles de la mémoire, la dépression, et les neuropathies.
  • Synthèse de l’ADN et division cellulaire : La B12 est nécessaire à la synthèse de l’ADN, indispensable à la production de nouvelles cellules, y compris les cellules thyroïdiennes. Un déficit en B12 pourrait ainsi affecter la régénération cellulaire au niveau de la glande thyroïde.

Taux idéaux de vitamine B12 lors des prises de sang

  • Vitamine B12 sérique :
    • Valeurs normales : 200-900 pg/mL (148-664 pmol/L)
    • Idéal : Pour éviter les symptômes de carence, des niveaux supérieurs à 400 pg/mL (296 pmol/L) sont souvent recommandés. Certains experts préconisent des niveaux autour de 500-700 pg/mL (370-518 pmol/L) pour un fonctionnement optimal.

Impact d’une carence en vitamine B12 sur les pathologies thyroïdiennes

Hypothyroïdie (par exemple, Hashimoto)

  • Aggravation de l’hypothyroïdie :
    • Fatigue et faiblesse : La fatigue est un symptôme commun à la fois de l’hypothyroïdie et de la carence en B12. Un déficit en B12 peut ainsi exacerber la fatigue liée à l’hypothyroïdie, rendant le diagnostic et la gestion de la maladie plus complexes.
    • Dépression et troubles cognitifs : L’hypothyroïdie et la carence en B12 peuvent toutes deux causer des symptômes dépressifs et des troubles cognitifs. Un manque de B12 pourrait donc intensifier ces symptômes chez les patients hypothyroïdiens, aggravant leur qualité de vie.
    • Anémie pernicieuse : Les patients atteints de thyroïdite d’Hashimoto présentent un risque accru d’anémie pernicieuse, une condition auto-immune dans laquelle le corps attaque les cellules de l’estomac responsables de l’absorption de la B12. Cette anémie peut aggraver la fatigue et d’autres symptômes de l’hypothyroïdie.

Hyperthyroïdie (par exemple, Basedow)

  • Impact sur l’hyperthyroïdie :
    • Perte de poids et faiblesse musculaire : L’hyperthyroïdie entraîne souvent une perte de poids involontaire et une faiblesse musculaire. Une carence en B12 peut exacerber ces symptômes en perturbant le métabolisme énergétique et en réduisant la production de globules rouges, ce qui peut contribuer à une fatigue accrue.
    • Soutien neurologique : L’hyperthyroïdie peut entraîner des troubles neurologiques comme l’anxiété et les tremblements. La vitamine B12 est essentielle pour la santé nerveuse, et une carence pourrait aggraver ces symptômes neurologiques.

Vitamine B12 et réponse auto-immune

  • Hashimoto et Basedow : une carence en vitamine B12 pourrait aggraver la dysrégulation immunitaire en affaiblissant la production d’ADN et de cellules immunitaires saines. De plus, comme mentionné précédemment, les patients atteints de maladies thyroïdiennes auto-immunes sont plus susceptibles de développer une carence en B12 en raison de troubles auto-immuns associés comme l’anémie pernicieuse.

Conclusion : Complémentation en vitamine B12

  • Hypothyroïdie : Les patients hypothyroïdiens, en particulier ceux atteints de thyroïdite d’Hashimoto, devraient surveiller régulièrement leurs niveaux de B12. Une supplémentation est souvent recommandée en cas de carence, sous forme de méthylcobalamine ou de cyanocobalamine, avec des doses typiques de 1000 à 2000 µg par jour ou une injection intramusculaire (hydroxocobalamine) selon les besoins individuels. Dans tous les cas, ces complémentations s’effectuent sous surveillance médicale.
  • Hyperthyroïdie : Pour les patients en hyperthyroïdie, il est également important de maintenir des niveaux adéquats de B12, car la demande métabolique accrue peut épuiser les réserves corporelles. Une surveillance et une supplémentation appropriée peuvent aider à atténuer les symptômes de fatigue et de faiblesse musculaire.

Fonctionnement du magnésium en tant que cofacteur du fonctionnement thyroïdien

Le magnésium est un minéral essentiel qui joue un rôle clé dans plusieurs processus biologiques, dont certains sont directement liés au fonctionnement de la glande thyroïde.

  1. Conversion des hormones thyroïdiennes :
    • Le magnésium est un cofacteur important pour les enzymes qui convertissent la thyroxine (T4), qui est l’hormone thyroïdienne inactive, en triiodothyronine (T3), qui est la forme active. Cette conversion est essentielle pour que les cellules de votre corps puissent utiliser l’hormone thyroïdienne de manière efficace.
  2. Production d’énergie :
    • Le magnésium est nécessaire pour la production d’ATP (adénosine triphosphate), qui est la principale source d’énergie dans les cellules. Une bonne fonction thyroïdienne est essentielle pour un métabolisme énergétique efficace, et sans magnésium, ce processus est compromis.
  3. Système nerveux et régulation du stress :
    • Le magnésium joue un rôle dans la régulation du système nerveux, y compris la gestion de la réponse au stress. Comme la thyroïde affecte aussi le métabolisme du stress et la fonction nerveuse, une carence en magnésium peut entraîner une aggravation des symptômes liés au stress et aux troubles nerveux associés aux dysfonctionnements thyroïdiens.

Taux idéaux de magnésium lors des prises de sang

  • Magnésium sérique :
    • Valeurs normales : 0,75-0,95 mmol/L (1,8-2,3 mg/dL)
    • Niveau optimal : Un taux idéal se situe généralement autour de 0,85-0,95 mmol/L (2,0-2,3 mg/dL). Cela assure un bon soutien des processus métaboliques et enzymatiques, y compris ceux liés à la fonction thyroïdienne.

Impact d’une carence en magnésium sur les pathologies thyroïdiennes

Hypothyroïdie (par exemple, Hashimoto)

  • Aggravation de l’hypothyroïdie :
    • Fatigue : La carence en magnésium peut exacerber la fatigue chronique associée à l’hypothyroïdie. En effet, sans magnésium, la production d’ATP (et donc d’énergie) est moins efficace, ce qui peut intensifier la sensation de fatigue.
    • Troubles musculaires : Une carence en magnésium peut entraîner des crampes musculaires et des douleurs, qui sont des symptômes fréquents chez les patients hypothyroïdiens.
    • Problèmes cognitifs : Les patients hypothyroïdiens peuvent ressentir une brume cérébrale et des difficultés de concentration. Un manque de magnésium peut aggraver ces symptômes en affectant la fonction nerveuse et le métabolisme cérébral.

Hyperthyroïdie (par exemple, Basedow)

  • Aggravation de l’hyperthyroïdie :
    • Anxiété et nervosité : L’hyperthyroïdie est souvent associée à une anxiété accrue et une nervosité. Le magnésium aide à calmer le système nerveux, et une carence peut donc intensifier ces symptômes.
    • Faiblesse musculaire : Les patients hyperthyroïdiens peuvent éprouver une faiblesse musculaire et des tremblements. Une carence en magnésium peut aggraver ces problèmes, car ce minéral est essentiel pour la fonction musculaire.
    • Problèmes cardiaques : L’hyperthyroïdie peut entraîner des palpitations et d’autres problèmes cardiaques. Le magnésium est crucial pour le fonctionnement normal du muscle cardiaque, et sa carence peut augmenter le risque de complications cardiaques.

En guise de conclusion, on peut dire que ces cofacteurs jouent un rôle crucial dans la production, la conversion, et la régulation des hormones thyroïdiennes. Des déséquilibres ou des carences dans ces cofacteurs peuvent affecter la fonction thyroïdienne et contribuer à des troubles thyroïdiens tels que l’hypothyroïdie ou l’hyperthyroïdie. Je vous invite à lire les ouvrages et les articles figurant dans la bibliographie de cet article si vous souhaitez approfondir le sujet…

Pour rappel : je ne suis ni médecin, ni pharmacien. Un conseil en phytothérapie ne remplace pas un avis médical. Ces informations sur le bilan thyroïdien sont données à titre informatif. J’espère que cela vous permettra, tout comme moi, de mieux comprendre vos problèmes thyroïdiens et d’être mieux accompagné par le corps médical.

phytoestrogènes et cancer

Références

– BRUN Christian, Les analyses biologiques en naturopathie & notions d’immunologie. Sang, lymphe, sérum, urine, flore intestinale, coproculture. Mode d’emploi à l’usage de tous pour comprendre et agir, Editions Amyris, 2021. 

– CLAEYS Benoit (Dr), En finir avec l’hypothyroïdie. Ce que votre médecin ne vous dit pas et que vous devez savoir, Editions Thierry Souccar, 2015.

– CLAEYS Benoit (Dr), En finir avec la thyroïdite de Hashimoto. Faire le bon diagnostic et traiter efficacement, Editions Thierry Souccar, 2020.

– docteurclaeysbenoit.be

– GIMBERT Jean-Charles (Dr), Thyroïde: arrêtons le massacre !: Confidences d’un médecin de terrain Tome 1, 2021.

– VEROLI Philippe (Dr), Le guide complet de l’hypothyroïdie: Les solutions médicales et naturelles pour soulager tous les symptômes et enfin (vraiment) aller mieux, Editions Thierry Souccar, 2024.

-Köhrle J. Selenium, Iodine and Iron-Essential Trace Elements for Thyroid Hormone Synthesis and Metabolism. Int J Mol Sci. 2023 Feb 8;24(4):3393. doi: 10.3390/ijms24043393. PMID: 36834802; PMCID: PMC9967593.

– Gheorghiu ML, Badiu C. Selenium involvement in mitochondrial function in thyroid disorders. Hormones (Athens). 2020 Mar;19(1):25-30. doi: 10.1007/s42000-020-00173-2. Epub 2020 Jan 20. PMID: 31960358.

– Markou K, Georgopoulos N, Kyriazopoulou V, Vagenakis AG. Iodine-Induced hypothyroidism. Thyroid. 2001 May;11(5):501-10. doi: 10.1089/105072501300176462. PMID: 11396709.

– Ruwhof C, Drexhage HA. Iodine and thyroid autoimmune disease in animal models. Thyroid. 2001 May;11(5):427-36. doi: 10.1089/105072501300176381. PMID: 11396701.

– Bournaud C, Orgiazzi JJ. Iodine excess and thyroid autoimmunity. J Endocrinol Invest. 2003;26(2 Suppl):49-56. PMID: 12762641.