Hyperthyroïdie (Basedow) : faut-il réduire l’iode ? Le rôle clé du microbiote intestinal

La maladie de Graves, que l’on appelle plus communément maladie de Basedow, reste aujourd’hui la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie. Et pourtant, malgré sa prévalence, elle demeure un terrain encore largement inexploré dès lors que l’on s’intéresse à l’impact de l’alimentation ! La maladie de Basedow ne se résume pas à un simple dérèglement thyroïdien : elle s’inscrit dans une interaction complexe entre terrain génétique, environnement et facteurs alimentaires.

Alors, quelle ne fut pas ma joie de recevoir de la part d’un ami une toute nouvelle étude qui vient conforter pas mal de mes derniers articles autour de la thyroïde ! Cette étude a été publiée le 27 mars 2026, donc inutile de vous dire que c’est fraichement frais comme info. Et pour une fois l’accent est mis sur l’hyperthyroïdie et pas l’hypo ! Les chercheurs mettent en avant les intérêts des apports alimentaires, et entres autres l’iode, ainsi que la fameuse composition du microbiote intestinal, sujets pour lesquels je vous avais déjà fait des articles et des vidéos. On note que l’intérêt pour les interventions nutritionnelles et le mode de vie grandit afin d’influencer la santé de manière curative et préventive ! Donc tout ce que défend la naturopathie et les approches naturelles actuellement !

Dans la maladie de Basedow, l’emballement thyroïdien n’est pas spontané : il est orchestré par des anticorps, les TRAb, qui viennent mimer la TSH et stimuler en continu la glande. La thyroïde ne s’emballe pas seule : elle est poussée. Or, certaines données suggèrent qu’un excès d’iode pourrait accentuer cette stimulation, en renforçant la réponse auto-immune elle-même. Une hypothèse qui déplace encore le regard : et si l’iode ne faisait pas qu’alimenter la thyroïde… mais aussi le dérèglement immunitaire qui la pilote ?

On oublie souvent que l’hyperthyroïdie ne se limite pas à une accélération du métabolisme : elle s’accompagne également de modifications profondes du profil lipidique. Si certaines d’entre elles (comme la baisse du cholestérol) peuvent sembler a priori favorables, elles traduisent en réalité un état de déséquilibre métabolique global.

Plus intéressant encore, certaines données suggèrent que l’iode pourrait lui aussi interagir avec ce métabolisme lipidique, et participer à une dynamique plus large mêlant inflammation, immunité et régulation hormonale. Une manière de rappeler que la thyroïde ne fonctionne jamais en vase clos !

Microbiote intestinal et thyroïde : quel rôle dans la maladie de Basedow ?

Car du côté des traitements pour l’hyperthyroïdie, peu de choses ont réellement changé. On prescrit des antithyroïdiens de synthèse, on propose l’iode radioactif, ou bien l’ablation de la glande. Des options efficaces, certes, mais les taux de rémission sous traitement médicamenteux peinent à dépasser les 50 %. Alors evidemment, ça vaut le coup de se demander si d’autres approches 1) moins invasives 2) moins contraignantes, ne pourraient pas “prévenir” une aggravation de la condition.

Je vous en ai dejà parlé 1000 fois en tant que co-facteur thyroïdien, mais l’iode, en premier lieu, occupe une place centrale. Indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes, il est souvent abordé sous l’angle de la carence. Mais dans le contexte de Basedow, la lecture se nuance: plusieurs études observationnelles suggèrent une relation inverse entre les apports en iode et les taux de rémission comme si, dans certains cas, un excès relatif pouvait entretenir le déséquilibre (ce qui est fondamentalement logique puisqu’un excès d’iode va surstimuler la glande thyroïde).

L’idée sera donc une restriction modérée de l’iode alimentaire, comme un levier potentiel pour améliorer la réponse aux traitements et, peut-être, en limiter les effets indésirables. L’iode semble également s’inscrire dans des mécanismes plus vastes, plus systémiques, impliquant notamment le métabolisme lipidique comme je l’ai déjà cité… et, de manière plus surprenante, le microbiote intestinal.

On sait aujourd’hui que les maladies auto-immunes thyroïdiennes s’accompagnent fréquemment d’un déséquilibre du microbiote : une dysbiose marquée par une augmentation de certaines bactéries opportunistes, et une diminution de souches considérées comme protectrices, telles que Lactobacillus ou Bifidobacterium. Voilà encore une preuve que tout se joue littéralement dans l’intestin, ce “second cerveau” (2) : notre immunité (3), l’état de notre système nerveux central (4), les états dépressifs (5), la maladie d’Alzheimer (6)…

Iode et maladie de Basedow : faut-il réduire les apports ?

Cet article passionnant reprend donc des éléments historiques, et la question de l’iode dans la maladie de Basedow ne date pas d’hier. Dès les années 1970, certaines observations cliniques commençaient déjà à dessiner une tendance : plus les apports en iode d’une population sont élevés, plus les chances de rémission semblent diminuer.

À l’inverse, chez les personnes dont l’alimentation est naturellement plus pauvre en iode, on observe souvent une réponse plus favorable au traitement, avec des doses d’antithyroïdiens plus faibles, et, par conséquent, un risque réduit d’effets secondaires.

Dans le même temps, les politiques de santé publique ont largement encouragé la fortification des aliments en iode (sel, pain, produits laitiers) afin de lutter contre les carences, longtemps répandues à l’échelle mondiale. En France, l’enrichissement du sel en iode a été mis en place en 1952 (7) afin de prévenir les carences. L’OMS recommande d’ailleurs l’iodation universelle du sel comme stratégie de santé publique (considérée comme efficace et peu coûteuse pour prévenir les troubles liés à la carence) (8). Une stratégie globalement bénéfique, mais qui n’est pas sans effets collatéraux. Dans certains pays, comme le Danemark, cette augmentation des apports s’est accompagnée, au moins transitoirement, d’une hausse des cas d’hyperthyroïdie (je vous renvoie à la bibliographie de l’étude si vous voulez récupérer des données cliniques).

Donc comme je l’explique dans mon article dédié, même si l’iode est indispensable, il peut aussi, dans certains contextes, entretenir l’emballement thyroïdien. Et chez les personnes atteintes de Basedow, une réduction modérée des apports pourrait constituer un levier intéressant, non pas pour supprimer, mais pour tempérer une synthèse hormonale devenue excessive.

Axe intestin-thyroïde : comment le microbiote influence l’hyperthyroïdie

Le point d’orgue de cet article est le suivant : il existe une interaction croissante entre l’intestin et la thyroïde. Un microbiote sain maintient la barrière intestinale et produit des acides gras à chaîne courte (AGCC), comme le butyrate, qui limitent l’inflammation. Or une dysbiose peut compromettre cette barrière, et augmenter le risque d’activation auto-immune. Les 3 points fondamentaux de l’article sont les suivants :

Le recyclage entérohépatique : Les hormones T4 et T3 sont métabolisées dans le foie, excrétées dans la bile, puis peuvent être réabsorbées dans l’intestin grâce à l’action du microbiote.
L’effet de l’iode sur le microbiote : L’apport en iode modifie la composition du microbiote. Un régime pauvre en iode pourrait favoriser un profil microbien produisant plus de butyrate, et contribuer ainsi à « apaiser » l’activité de la maladie de Basedow.
La réciprocité : La relation est bidirectionnelle : les troubles thyroïdiens altèrent le microbiote, et la dysbiose intestinale affecte à son tour l’absorption de l’iode et la fonction thyroïdienne.

Il est toutefois essentiel de nuancer ce résultats d’études : la majorité des observations reposent encore sur des études mécanistiques ou observationnelles. Les essais cliniques chez l’humain restent limités, et ne permettent pas, à ce jour, de tirer des recommandations universelles. Mais ces résultats ouvrent une voie de réflexion passionnante : celle d’une approche plus intégrative, où l’alimentation et le microbiote pourraient devenir de véritables leviers thérapeutiques. Notre cheval de bataille en tant que praticiens !

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FAQ : Hyperthyroïdie, Basedow, iode et microbiote

Comment l’apport en iode influence-t-il la rémission de la maladie de Basedow ?

L’apport en iode a une relation inverse avec les taux de rémission : plus l’apport en iode d’une population est élevé, plus la probabilité de rémission est faible. À l’inverse, un apport restreint en iode permet d’atteindre un état euthyroïdien (taux d’hormones normaux) plus rapidement et avec des doses plus faibles de médicaments antithyroïdiens. En réduisant la synthèse excessive d’hormones, une restriction d’iode pourrait augmenter les chances de rémission stable et éviter des traitements définitifs comme l’iode radioactif ou la chirurgie.

Quel est le lien entre le microbiote intestinal et la santé thyroïdienne ?

Il existe un axe intestin-thyroïde bidirectionnel où les deux s’influencent mutuellement.

Protection et immunité : Un microbiote sain produit des acides gras à chaîne courte, comme le butyrate, qui renforcent la barrière intestinale et limitent l’inflammation systémique ainsi que l’activation auto-immune.
Dysbiose : Les maladies auto-immunes de la thyroïde sont associées à un déséquilibre (dysbiose), marqué par une baisse des bactéries bénéfiques (Lactobacillus, Bifidobacterium) et une augmentation de souches pathogènes.
Absorption : Le microbiote peut influencer l’absorption de l’iode via le transporteur sodium-iode, dont l’expression est en partie régulée par le butyrate.

Quels sont les avantages potentiels d’un régime pauvre en iode pour les patients dans l’étude ?

Pour les patients, les bénéfices incluent :

Une efficacité accrue du traitement médicamenteux.
Une réduction des doses de médicaments antithyroïdiens, ce qui diminue le risque d’effets secondaires graves (agranulocytose, pancréatite, etc.).
Une amélioration de la qualité de vie et de l’autonomie du patient dans la gestion de sa maladie.
Un effet potentiellement apaisant sur l’activité de la maladie en favorisant un microbiote producteur de butyrate.

Quels sont les aliments à éviter dans un régime pauvre en iode ?

Selon les sources, les aliments riches en iode ou souvent fortifiés qu’il conviendrait de limiter sont :

Les algues marines, qui contiennent des quantités d’iode souvent excessives.
Le sel iodé, ainsi que les produits transformés en contenant.
Le pain et les produits laitiers, qui font souvent l’objet de programmes de fortification nationaux.
Les aliments d’origine animale de manière générale, qui constituent une source importante d’iode par rapport aux régimes végétaux.

Comment le microbiote influence-t-il le recyclage des hormones thyroïdiennes ?

Ce processus, appelé recyclage entérohépatique, se déroule comme suit :

Les hormones T4 et T3 sont métabolisées dans le foie et excrétées dans l’intestin via la bile.
Le microbiote intestinal effectue une déconjugaison microbienne de ces hormones.
Cette étape permet la réabsorption des hormones actives dans la circulation portale, prolongeant ainsi leur durée de vie et leur disponibilité dans l’organisme.

Une modification du microbiote (par des médicaments ou le régime) peut donc accélérer l’élimination des hormones ou, au contraire, favoriser leur maintien dans le sang.

Comment l’iode influence-t-il spécifiquement le microbiote intestinal ?

L’influence de l’iode sur le microbiote intestinal est un aspect clé de l’axe intestin-thyroïde. Selon les sources, cet impact se manifeste de plusieurs manières spécifiques :

Modification de la composition et de la diversité : L’apport en iode altère directement la composition et la diversité des micro-organismes intestinaux. Des études suggèrent que les variations de l’exposition à l’iode induisent des changements métaboliques au sein de cet axe.
Altération du rapport Firmicutes-Bacteroidetes : L’iode peut modifier l’abondance relative des Firmicutes et des Bacteroidetes, qui représentent 70 à 90 % des bactéries intestinales humaines. Ce ratio est crucial car ces bactéries jouent un rôle majeur dans la régulation immunitaire.
Impact sur la production de butyrate : Ces changements taxonomiques influencent le profil des métabolites microbiens, notamment la production de butyrate (acide gras à chaîne courte). Un régime pauvre en iode pourrait favoriser un profil microbien augmentant la production de butyrate, ce qui aide à « calmer » l’activité auto-immune de la maladie de Basedow en renforçant la barrière intestinale.
Régulation de l’absorption de l’iode : La relation est bidirectionnelle. Le microbiote influence à son tour l’absorption de l’iode via le symporteur sodium-iode. Le butyrate produit par les bactéries joue un rôle dans l’expression de ce symporteur ; ainsi, un changement dans les bactéries productrices de butyrate modifie directement la quantité d’iode captée par l’organisme.

En résumé, l’iode ne se contente pas de servir de « carburant » à la thyroïde ; il agit comme un modulateur de l’environnement intestinal, et influence les bactéries qui régulent à la fois l’inflammation et l’absorption des nutriments.

Pour rappel: je ne suis ni médecin, ni pharmacien. Un conseil en phytothérapie ne remplace pas un avis médical. Si vous souffrez de problèmes thyroïdiens, il est essentiel de consulter votre médecin pour un diagnostic approprié et un traitement adapté à votre situation particulière.

Vous pouvez télécharger mon PDF gratuit sur les troubles thyroïdiens ici.

Références

(1) van Wees-Jansen ERPC, Hutten BA, Nieuwdorp M. The Broad Effect of Iodine in Graves’ Hyperthyroidism and Its Relationship with the Gut Microbiota. Nutrients. 2026; 18(7):1082. https://doi.org/10.3390/nu18071082

(2) ENDERS Giulia, Le charme discret de l’intestin, Éditions Actes Sud, 2020.

(3) Park, J.C., Chang, L., Kwon, HK. et al.Beyond the gut: decoding the gut–immune–brain axis in health and disease. Cell Mol Immunol 22, 1287–1312 (2025). https://doi.org/10.1038/s41423-025-01333-3

(4) Zhu, S., Jiang, Y., Xu, K. et al.The progress of gut microbiome research related to brain disorders. J Neuroinflammation 17, 25 (2020). https://doi.org/10.1186/s12974-020-1705-z

(5) Zhao, H., Tao, L., Tang, C. et al.Do immune system and microbiome–gut–brain axis interactions associate with major depressive disorder?. J Transl Med 23, 1279 (2025). https://doi.org/10.1186/s12967-025-07176-w

(6) Kustrimovic, N.; Balkhi, S.; Bilato, G.; Mortara, L. Gut Microbiota and Immune System Dynamics in Parkinson’s and Alzheimer’s Diseases. J. Mol. Sci.2024, 25, 12164. https://doi.org/10.3390/ijms252212164

(7) https://www.quechoisir.org/conseils-alimentation-iode-ni-trop-ni-trop-peu-n166068/

(8) https://www.who.int/fr/publications/i/item/9789240053717